Home Acceso a Universidad de Málaga

Home > Proyectos > BIO2012-35641: SUPRESION DE LA I...

Información general Personal Líneas de investigación Publicaciones Proyectos Docencia Enlaces de interés Seminarios y eventosPrensa English version

BIO2012-35641: SUPRESION DE LA INMUNIDAD DISPARADA POR EFECTORES Y SU PAPEL EN LA ADAPTACION DE PSEUDOMONAS SYRINGAE AL HOSPEDADOR

Período: desde 1/1/2013 hasta 31/12/2015
Entidad financiadora: Plan Nacional, MINECO. Co-financiado por fondos FEDER.
Entidades participantes: UMA
Investigador/es responsable/s: Carmen R. Beuzón López
Investigadores participantes: Carmen R. Beuzón López, Ainhoa Lucia Quintana, Javier Ruiz Albert, Rosas Diaz, Tábata.
Enlace: http://

Descripción:
La planta presenta dos niveles de defensa frente a bacterias: la immunidad disparada por MAMPs, suprimible por efectores, y la inmunidad disparada por la detección de dichos efectores o de sus actividades (ETI), que también puede ser suprimida por efectores, esta última considerada la más eficaz frente a patógenos bien adaptados. Aunque la capacidad de supresión de ETI ha sido descrita para un número de efectores, esta función se ha mostrado para efectores individuales en sistemas heterólogos o directamente en la planta, por lo que su relevancia en sus patosistemas naturales, y su contribución a la adaptación del patógeno al hospedador están aún por determinar. Los resultados obtenidos por nuestro equipo en el proyecto en curso muestran que el análisis de la relevancia biológica de la función de un efector en el desarrollo de la infección debe incluir su análisis en el contexto del patógeno que lo codifica y del resto de sus efectores, durante la interacción con su hospedador, para poder detectar interacciones funcionales entre efectores y su relevancia en la adaptación al hospedador. En el patosistema P. syringae pv. syringae (Pph 1448a)-judía, hemos mostrado que la interacción entre efectores de un patógeno no es un hecho aislado sino habitual, y que presenta una considerable complejidad. Un ejemplo claro lo hemos encontrado en otro patovar de P. syringae también patógeno de judía, con la familia de efectores HopZ, donde hemos mostrado que la inmunidad disparada por efectores de esta familia puede ser suprimida por otro efector del mismo patógeno, determinando así que el patógeno supere la resistencia. El análisis de las relaciones entre efectores también nos ha llevado a identificar la capacidad de un efector de esta familia de suprimir respuestas ETI y SAR disparadas a través de diferentes rutas de señalización, y por tanto a través de un novedoso mecanismo generalista. Estos resultados sugieren que, como consecuencia de la metodología utilizada habitualmente para el estudio funcional de los efectores que únicamente contempla su análisis individual, y fuera del contexto de su patosistema, se ha infravalorado la importancia de las relaciones funcionales entre efectores. La hipótesis de trabajo de este proyecto es que el conocimiento detallado de dichas relaciones, con una atención particular a la supresión cruzada de ETI entre los efectores de un mismo patógeno, proporcionará información relevante sobre la evolución y los mecanismos de adaptación de P. syringae a sus diferentes hospedadores, un aspecto potencialmente determinante para el diseño y selección de estrategias de protección de cultivos eficaces y duraderas frente al patógeno. Para ello nos proponemos extender el conocimiento obtenido sobre la función en virulencia en judía de los efectores de Pph 1448a, caracterizando sus funciones y sus relaciones funcionales, mediante el análisis de su expresión combinada en judía. Asimismo, con el mismo objetivo de caracterizar las relaciones funcionales entre efectores de otro patovar de P. syringae que también infecta judía, buscaremos identificar el efector responsable de suprimir la defensa disparada en judía frente a HopZ1a. Dado el interés que la identificación de nuevas dianas de virulencia tiene en el desarrollo de estrategias de protección de cultivos, nos proponemos incluir como objetivo adicional la caracterización molecular del mecanismo de supresión de ETI/SAR de HopZ1a, explotando los resultados y metodología previamente generados.


© 2006 Área de Genética · Departamento de Biología Celular, Genética y Fisiología. Universidad de Málaga

Facultad de Ciencias. Campus de Teatinos s/n · 29071 MÁLAGA · Telf: 952132001 · Fax: 952132000

Contacto · Mapa de la web · Diseño web: Ciencia Digital S.L.